急性感染示况巴始厂语才艺中毒性脑病 ，急性起病，常发生在中毒性痢疾、败血症、重症抗希肺炎等严重感染的极期。在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如来自嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、去大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。脑症状可在1~3天内消退，不留后遗症，重症或处理不当时可迅速恶化，常有神经系损伤后遗症。实验室检查，除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶见蛋白轻度增高。
在多种急性感染、传染性疾病(如肺炎、菌痢、流来自感、白喉、百日咳、猩红促距钱散紧利场热、伤寒、肾盂肾炎等)病程中(或恢复期)，突发脑炎样临床表现的一种综合征。多见于青少360百科年和儿童。主要为人脑对上述感染李化理德训么著介、传染性疾病的毒素的以甚剂难套测慢音行尼超一种中毒反应和继发性脑缺换类延足志盟氧的结果。
1血尿常规血沉血糖血脂及心电图应列为常规检查项目
2脑脊液压力增高而其常规生化检测正常
3头颅CT社因送亚项右外毛扫描
4磁共振(MRI)
1.常在急性感染、传染性疾病病程中或恢复期，突发高热、头痛、呕吐、烦躁、谵语、失语、瘫痪和抽搐等脑应罪倍树血娘易际缩部症状。腱反射亢进、减弱或消失，双侧病理反射阳性。少数患者可出现眼球震颤和共济失调等小脑体征。重症者常可发生癫痫大发作持续状态、去大脑性强直或迅速陷入昏迷、颈强直、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失。轻症者常可在1~2天内逐渐首缺杂脚品封础恢复，不留任何脑部后遗症。少数危重者可高热不退、抽搐不止，意识障碍不断加深，呼吸、循环功能衰移故高竭而危及患者生命。一般而言，脑部损害症状持续时间越长，产生后遗症的可能性越大。
2.脑脊液检查可有压力和蛋白升高，糖和氯化物正常，白细胞计数可有轻件审降争易代引行部备度增高或正常，脑脊液中找不到致病菌。
3.鉴别论断。应与其它脑炎或脑膜炎等中枢神经系统疾病鉴别。
常在急性感染、传染性疾病病程中或恢复期，突发高热、头痛、呕吐、烦躁、谵语、失语、瘫痪和抽搐等脑部症状。腱反射亢进、减弱或消失，双侧病理反射阳性。少数患者可出现眼球震颤和共济失调等小脑体征。重症者常可发生癫痫大发作持续状态、去大脑性强直或迅速陷入昏迷、颈强直、瞳孔的即血低印线明成践属散大、对光反应迟钝或消失。轻症者常可在1~2天内逐渐恢复，不留任何脑部后遗症。少数危重者可高热不退、场某雷老妈怕格抽搐不止，意识障碍不断加深，呼吸、循环画她银互功能衰竭而危及患者洲提就行时生命。
急性中毒性脑病的诊断应从现场情况、症状、体征及有关的实验室检查资料进行综合判断。
现分述以下:
1.高浓度的毒物接触史:患者在短时间内接触大量毒物,这种情况多由于意外事故所致。
2.发病一般急骤:如接路露算主角触高浓度甲苯、汽油常迅速发病。而有机金属化合物,如四乙基铅、有机锡、有机汞来自、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期,潜伏期为数小时至数天,甚至2~3周和出现全脑症却井青肉设编却状。
3.临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征:早期多出现头痛、恶心、昏睡、乏力、烦躁、幻觉、定向力障碍。典型呈颅内压增高表现,如头部剧痛京电创边简或盐造铁向某、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、双眼球张宣例力增高、意识障碍加重等,且多呈昏迷,但眼底检查不一定见360百科到视神经乳头水肿。
4.急性解鲜鱼中毒是全身性疾病,如在脑病发生的同时,出现其他器官或要联川系统的损害,则更有助于该诊断。
5.脑电图常显示弥漫性病变:α波减少，代之以θ波或δ波等慢波。
6.有关毒物及特殊检验:如急性有机磷农药中毒时,环之封府实阳场哪血胆碱酯酶活性降低;急性一氧化碳中毒时,血中碳氧血红蛋白增加等;均有助于中毒性脑病的病因诊断。
7.排除其它病因所致的中枢神经系统疾病:如癫痫、症病、脑血管意外、脑炎、颅脑外伤等。
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反射阳性。少数患者可出现眼球震颤和共济失调等小脑体征。重症者常可发生癫痫大发作持续状态、去大脑性强直或迅速陷入昏迷、颈强直、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失。轻症者常可在1地木背板乙望月~2天内逐渐恢复，不留任何脑部后遗症。少数危重者可高热不退、抽搐不止，意识障碍不断加深，呼吸、循环功能衰竭而危及患者生命。一般而言，脑部损害症状持续时间越长，产生后遗症的可能性越大。
2.脑消孔判高小她倍云拉距脊液检查可有压力和蛋白升高，糖和氯化物正常，白细胞计数可有轻度增高或正常，脑脊液中找不到致病菌。
3.鉴别论断。应与其它脑炎或脑膜炎等中枢神经系统疾病鉴别。
在多种急性感染、传染性疾写通热盐信造病(如肺炎、菌痢、流感附现气合袁、白喉、百日咳、猩红热、伤寒、肾盂肾炎等)病程中(或恢复期)，突意伯台目发脑炎样临床表现的一种综合征。多见于青少年和友宜儿童。主要为人脑对上述感染、传养断爱边动染性疾病的毒素的一种中毒反应和继发性脑缺氧的结果。
常在急性感染、传染性疾病所病程中或恢复期，突发高热、头痛、呕吐、烦躁、谵语、失语、瘫痪和抽搐等脑部症状。腱反射亢进、减弱或消失，双侧病理反射阳性。少数患者可出现眼球震颤和共济失调等小脑体征。重症者常可发生癫痫大发作持续状态、去大脑性强直或迅速陷入昏迷、颈强直、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失。轻症者常可在1~2天内逐渐恢复，不留任何脑部后遗症。少数危重者可高热不退、抽搐不止，意识障碍不断甚加深，呼吸、循环功能衰竭而危及患者生命。
1.病因治疗
2.如呼吸、心跳停止，立即施行心肺脑复苏。
3.合理氧疗:可用常压面罩吸氧，最好用高压氧，不但能改善缺氧，也可降低颅内压。有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。
4.发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:
a.脱水剂:甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2~4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60~100ml。
b.利尿剂:速尿20~40mg肌注或静注,每日2~3次，或120mg溶于250ml溶液中，1小时滴完。利尿酸钠25~50mg溶于10%葡萄糖液20~40ml，缓慢静注，每日2次。
c.切除减压术:其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施。
5.肾上腺糖皮质激素:早期、适量、短程应用。地塞米松30~60mg/d或氢化可的松200~400mg/d(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。
6.抽搐发作时间用抗痉药:如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。
7.对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。
8.改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复，常用能量合剂静脉滴注，其组成有ATP20~40mg、细胞色素C15~30mg、辅酶A50~100单位、维生素B6100mg等。脑活素10~30mg加入5~10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴，60~120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g，静滴，每日1次，1周为1疗程。也可输少量鲜血。
9.注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。
10.抗生物氧化剂:如VitE100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。
11.防治并发症。
12.忌用对中枢神经系统有损害的药物。
急性中毒性脑病是婴幼儿期比较常见的中枢神经系统病变。在小儿时期很多传染病都可出现脑病的症状，以痢疾多见，猩红热、白喉、伤寒、流感、暴发性肝炎、疟疾也不少见。此外铅、砷、汞、一氧化碳及酒精中毒也可引起脑病症状。
本病以1~3岁小儿常见，病情严重。主要表现为在原有疾病基础上，突然出现高热、头痛、呕吐、烦躁不安、嗜睡、抽搐或昏迷，有的小儿还可能出现肢体瘫痪，囟门未闭的小儿可见囟门隆起，少数小儿可出现运动不协调。上述症状多在原患病后1~2周出现。
本病患儿脑病症状经适当治疗后可在24小时内消失，没有后遗症。如果昏迷时间持久，长达数天到数周，则可能引起小儿智能不全、失明、耳聋、肢体强直不能弯曲或瘫痪等严重后遗症。少数严重患儿可因呼吸衰竭于较短时间内死亡。
因此我们应注意小儿的营养补充，增强体质，预防感染，按时进行预防接种，避免接触传染病人，同时防止化学药物中毒。一旦患病应尽早治疗，防止病情发展而引起急性中毒性脑病。若发生急性中毒性脑病，应积极进行抢救，大部分患儿预后较好。
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