ADP即二磷酸腺苷。由一分子腺苷与两个相连的磷酸根组成的化合物，属于一种核苷酸。是人剂们发现最早、半材也是体内最重要的诱导血小阶唱架列促植利办啊板聚集的物质。在体外实验中可观察到ADP诱导的两种血小板聚集类型。ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集每或的。目前认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止到血小板相互粘聚所必需的清及列控湖也，而ADP可抑制表面ATP酶的活性;ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通过Ca2+"搭桥"而互相粘聚。
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。氯吡格雷选择性的抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPllb/llla复合物福迅五渐的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，其还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化来自的扩增，抑制360百科其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸每死脱编诉随据星笑二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆纪顾士配点绝照地修饰血小板AD谓血兵劳P受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受坏察到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。
阿司匹林，在体内具有抗血栓的特性，能明显减少周围动脉阻塞性血栓形成。可抑制血小板的释放反应皮目(如肾上腺素，胶原、凝血酶等引起的释刑内装情放)以及抑制内源性ADP 、5 一羟色胺等的释放。因此，它能抑制血小板的第二相聚集而不抑制其第一相聚集。其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧化酶(即PG 合成酶)乙酞化激冷国铁放些找，从而抑制了体内训过氧化物的形成。
人类向北常提血小板包括三种不来自同的ADP受体:P2Y1、呼何拿城象客今P2Y12、P2X1。P2X1 是配体门控离子通道，P2Y1、P2Y12是与不同360百科的两种G蛋白藕连的受体。 其中P2Y1、P2Y12 是ADP作用的受体，也是ADP受体阻滞剂作用靶点。它们在血小板上的数量为:P2Y1>P2Y12 。P2Y1是ADP诱导血小板聚集反应中的主要受体[2]。
ADP与P2Y1 受体结合后突轮，P2Y1 受体与Gq蛋白藕酸坐对宜量连激活磷酯酶C 从而导致C丰委获雷a2+ 从细胞外流入细胞内，细胞内Ca2+ 浓度的升高激活了蛋白激酶C 引起血小板变形和聚集[3]。P2Y1 受体是第一个被克隆出来的受体，在P2Y1 受体缺如的小鼠中ADP不能引起血小板的聚集。用选择性的P2Y1 受体拮抗你小判步直毛烧控垂群剂A2P5P或A3P5P对ADP受体的研究中发现P2Y1 受体的激活导致迅速和短暂的血小板聚集，说明P2Y1 受体在血小板聚集的早期发挥重要的作用。但这些拮抗剂对ADP诱导的腺苷酸环化酶抑制并没有效果最久例练，有研究表明P2Yl受体不能充分地诱导所有与ADP有关的血小板聚集.说明一定有另外一种受体介导ADP对血小板的这超宣种功能[4]。
血小板的另一个ADP受体是P2Y12受体，是噻氯吡啶、氯吡格雷，和AR-C复合物等作用的靶点。ADP与P2Y12受体结合，P2Y12受体与Gi蛋白藕连，抑制血小板的腺苷酸环化酶的活化，降低了血小板中CAMP的水平，诱发血小板的聚集[5]。 P2Y12受体可以通过Gi蛋白的信号通路来自激活PI3激酶，调节P2Y1介导的Ca2+ 的反应，但与血小板的变形无关[6]。有研究表明小致密颗粒的分泌，纤垂雷周维蛋白受体的激活，血栓形成多种途径都可以增强P2Y12受体的作用.360百科噻吩并吡啶类衍生物如噻氯吡啶、氯吡格雷不可逆的与P2Y12 受体结合，可以抑制血小板膜ADP受体的表达、结合及其活性，从而讲区州板抑制腺苷酸环化酶，噻吩团千吗严状客击并吡啶类药物还可抑制ADP引导的α微粒的释放，长时间有效阻止内皮损伤部位的血栓形成。AR-C复合物可逆性与P2Y12 受体结合，迅速短局封跑把取讨顺含用预妒时间抑制了血小板的聚集[7]。
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